Sindrome ad esordio acuto che si manifesta in corso di diverse patologie polmonari ed extrapolmonari con severa ipossiemia, dispnea, riduzione della compliance polmonare e diffuse atelettasie. E' gravata da un'elevata mortalità (50%).
Definizione dell’ARDS di Berlino secondo 4 criteri:
- Tempo di comparsa dei sintomi: entro 1 settimana da un insulto noto o dalla comparsa o peggioramento della sintomatologia respiratoria
- Diagnostica toracica per immagini (Rx, TC): opacità bilaterali (non versamenti), collasso polmonare lobare o completo
- Origine edema polmonare: non da insufficienza cardiaca o sovraccarico idrico; una valutazione obiettiva (ecocardio) per escludere un edema idrostatico in assenza di FR (D e IN)
- Livello di ossigenazione con PEEP almeno 5 cmH2O:
- P/F tra 200 e 300 (ARDS LIEVE, ex ALI)
- P/F tra 100 e 200 = (ARDS MODERATA)
- P/F < 100 = (ARDS SEVERA)
L’edema polmonare è legato all’aumento della permeabilità capillare, con formazione di membrane ialine e accumulo negli alveoli di fluido ricco di proteine e neutrofili.
I macrofagi alveolari rilasciano citochine infiammatorie, richiamano i neutrofili che producono leucotrieni, proteasi e sostanze ossidanti innescando la risposta immunitaria che porta alla distruzione del surfactante con aumento della tensione superficiale, alla chiusura delle piccole vie aeree con atelettasie a bassi volumi polmonari (espirazione), attivazione della coagulazione, della risposta cellulo-mediata, danno microvascolare.
Il risultato è l’estensione del danno ad altri organi per traslocazione di batteri e mediatori flogistici nel circolo sistemico: la maggior parte dei pazienti muore per insufficienza multiorgano (MOF).
Fattori di rischio per l'ARDS
Diretti (polmonari):
- polmonite
- inalazione di materiale gastrico
- contusione polmonare
- vasculite
- annegamento
Indiretti (coinvolgimento secondario del polmone):
- sepsi
- politrauma
- pancreatite
- ustione severa
- shock non cardiogeno
- overdose di stupefacenti
- trasfusione massiva
L’ARDS coinvolge il polmone in modo diffuso ma eterogeneo:
- Zone declivi consolidate (perché collassate o edematose) che non vengono ventilate
- Zone ventilate: il VC tende a distribuirsi seguendo la minore resistenza al passaggio dell’aria
- Zone intermedie “instabili” che tendono a collassare a fine espirazione e reclutate in inspirazione
- Zone iperventilate: sovradistensione.
Il polmone ARDS forte riduzione della compliance (più rigido) da riduzione del volume areato simile al polmone di un bambino (“baby lung”). A differenza del polmone sano, per garantire la stessa escursione di volume sarà necessaria una pressione più alta.
Il VILI (Danno polmonare da ventilazione meccanica) dipende da due meccanismi:
- sovradistensione alveolare e bronchiale ad alti volumi e alte pressioni transpolmonari (volutrauma)
- chiusura e riapertura ciclica di alveoli e piccole vie aeree a bassi volumi telespiratori (atelectrauma).
Entrambi portano ad uno stress meccanico a carico di alveoli e bronchioli, ne danneggiano l’epitelio, sovradistendono la fragile struttura microvascolare, riducono il surfactante, amplificando il processo infiammatorio (biotrauma).
Aumentano il danno alte FiO2, alti volumi correnti (>10 ml/Kg) in quanto nelle zone normalmente areate o sovradistese si può arrivare alla rottura delle strutture fibroelastiche.
Il rischio è alto quando la Pplat>30 mmHg è la pressione di equilibrio del SR dopo la ridistribuzione del volume erogato, ed è importante per valutare il grado di distensibilità e di stress a cui è sottoposto il polmone in corso di VM (caratteristiche elastiche).
Questo tranne quando l’elastanza della gabbia toracica è aumentata es. obesità e ipertensione addominale (pancreatite, ileo, ascite, emoperitoneo): la Pplat sottostima la pressione transpolmonare e l’unica misurazione accurata è registrare la pressione endopleurica tramite la pressione esofagea, che esprime le caratteristiche meccaniche della gabbia toracica (Ptranspolmonare = Pplat – Ppleurica).
Il paziente ARDS va ventilato:
- in modo passivo (sedato e curarizzato)
- ventilazione protettiva : VC di 6 ml/Kg di peso predetto (altezza dei pazienti)
- mantenere la Pplat<30 cmH2O
L’uso di alta PEEP e bassi VC consente di ridurre la mortalità e mediatori dell’infiammazione nel polmone e nel circolo, minore danno d’organo e più giorni liberi dalla VM, nonostante “ipercapnia permissiva” protegge dal VILI. Nei casi più gravi è suggerita un’ulteriore riduzione del VC (fino a 4-5 ml/Kg) e Pplat < 28, mentre nei casi meno gravi ci si può spingere fino a 8 ml/Kg, Pplat <30.
La PEEP compresa tra 6 e il massimo valore consente di tenere la Pplat < o = 28-30 cmH2O: reclutamento di alveoli collassati e ad una distribuzione più omogenea VC su più alveoli, riducendo lo shunt e migliorando l’ipossiemia, riduzione lo spazio morto, migliore eliminazione della CO2, allontanamento dei liquidi in eccesso dagli alveoli. La PEEP può portare a sovradistensione: pazienti poco reclutabili hanno forme localizzate, alta reclutabilità: danno diffuso.
L’aumento della pressione intratoracica: compromissione emodinamica. La PEEP ottimale è il compromesso ideale tra reclutamento, sovradistensione e compromissione emodinamica.
La FiO2 più bassa possibile: paO2 tra 55-80 mmHg e una SaO2 di 88-95%. Alte FiO2 prolungate effetti tossici su cellule epiteliali ed endoteliali (radicali liberi).
Alte frequenze respiratorie: da 20 fino a 30-35 atti/minuto per limitare l’ipercapnia e l’acidosi respiratoria. Poiché l’aumento della FR riduce il tempo espiratorio e può causare intrappolamento (PEEPi), la PEEP totale può arrivare ad essere superiore a quella impostata sul ventilatore. Misurarla “pausa di fine espirazione”, regolare la FR per evitare la comparsa di PEEPi.
Si può utilizzare la curva pressione-volume: regolare la PEEP al di sopra della pressione al punto di flesso inferiore (inizia il reclutamento) e di regolare il volume corrente in modo che la pressione di plateau resti al di sotto del punto di flesso superiore (inizia sovradistensione).
Quando è possibile passare in “modalità assistita”, non studi che dimostrino la superiorità di una sulle altre (PSV, la BIPAP Biphasic Positive Airway Pressure o Ventilazione a pressione positiva bifasica, la APRV o Airway Pressure Release Ventilation o Ventilazione a rilascio di pressione). La BIPAP e APRV varianti della pressione controllata, con la differenza di permettere una ventilazione spontanea sovrapposta a cicli controllati.
Manovre di reclutamento
Vengono applicate pressioni più alte per tempi più lunghi per riaprire zone atelettasiche e massimizzare la quota di polmone ventilabile, mantenendole poi aperte tramite la PEEP, migliorando la distribuzione del VC e l’ossigenazione. Non c’è una raccomandazione unica sul tipo di manovra, durata e frequenza ottimale:
- insufflazione protratta per 30-50 secondi con alto livello di pressione positiva (40-50 cmH2O),
- manovra a rampa: aumento progressivo PEEP da 5 a 30 cmH2O durante la ventilazione in pressione controllata, con una pressione di supporto costante di 15-20 cmH2O.
- aumento del VC o della PEEP per uno o più cicli al minuto.
Ben tollerate nella fase acuta ARDS, efficaci nel reclutare, migliorare l’ossigenazione nelle forme diffuse, fasi precoci di VM (primi 5 giorni) con normale compliance della parete toracica. È consigliabile effettuarle in casi selezionati di ipossiemia refrattaria e atelettasie diffuse, massimi benefici dopo aspirazione tracheale (brusca riduzione di volume) e ventilando con basse PEEP (se già alte PEEP, benefici scarsi).
Sono meno o per nulla efficaci quando il danno è focale, nelle fasi tardive, bassa compliance toracica, complicanze: sovradistensione, barotrauma (pnx, pneumomediastino), riduzione GC e pressione arteriosa, aumento postcarico VD.
Strategie aggiuntive
Nei casi più severi (20-25%), la VM non è sufficiente e si può considerare l’uso di altre metodiche:
1. posizione prona: ARDS severa P/F<100; atelettasie zone declivi dorsali posizione supina, peso dei visceri addominali cuore e mediastino, le regioni ventrali a rischio di sovradistensione. Poiché la perfusione è maggiore nelle zone dorsali: squilibrio V/P, aumento dello shunt ed ipossiemia. Non esistono raccomandazioni sulla durata (+12 ore/die).
2. Inalazione di NO: ARDS severa P/F<100 (dopo posizione prona); per via inalatoria, riduzione delle resistenze vascolari polmonari (potente vasodilatatore selettivo) migliorando rapporto V/P, diminuendo l’ipossiemia. In caso di ipertensione polmonare con dilatazione del cuore destro (cuore polmonare acuto). Data la mancata riduzione di mortalità e il rischio di I. renale va riservato a casi refrattari.
3. Ventilazione oscillatoria ad alta frequenza: erogazione rapida (180-900 cicli/min) di VC 2-4 ml/Kg, migliorare l’ossigenazione, ridurre sovradistensione, il danno e l’infiammazione. La pressione nelle vie aeree è compresa tra 25 e 35 cmH20. Le complicanze non sono rare (es. barotrauma) per cui oggi è sconsigliata di routine, solo casi non rispondono a posizione prona e NO.
4. ECMO (ExtraCorporeal Membrane Oxygenation): garantisce gli scambi gassosi mettendo a riposo completo il polmone. Il sangue venoso, tramite una cannula in vena cava inferiore e una pompa, viene ossigenato attraverso un ossigenatore a membrana, poi reiniettato nell’AD o nell’aorta.
5. ECCO2-R (ExtraCorporeal CO2 Removal) rimuovere la CO2, utilizza flussi più bassi dell’ECMO, permette di rimuovere la CO2, i polmoni restano ventilati a basse frequenti (4-10/min) con VC bassi (150-250 ml).
